| 研究課題/領域番号 |
26293051
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
有竹 浩介 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 准教授 (70390804)
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| 研究分担者 |
永田 奈々恵 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 研究員 (80390805)
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| 連携研究者 |
裏出 良博 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 教授 (10201360)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2015年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2014年度: 10,530千円 (直接経費: 8,100千円、間接経費: 2,430千円)
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| キーワード | プロスタグランジンD2 / プロスタグランジンD合成酵素 / デュシェンヌ型筋ジストロフィー / 生理活性脂質 / 肥満細胞 / プロスタグランジンD合成酵素阻害薬 / 拡張型心筋症 / 酵素 / プロスタグランジン / 筋ジストロフィー / PGD合成酵素 / mdxマウス / 酵素阻害薬 |
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| 研究成果の概要 |
難病のデュシェンヌ型筋ジストロフィ-モデルマウス (mdx) の傷害骨格筋周囲に浸潤した肥満細胞やマクロファージで造血器型PGD合成酵素(HPGD)の発現が亢進し、PGD2の産生が増加していることを尿中代謝物を指標とした分析によって証明した。HPGDS阻害薬をmdxマウスに投与すると、自発運動量の改善、筋炎症、特に集団的な筋壊死や細胞浸潤が抑制されること、摘出骨格筋を用いた評価から、筋張力の低下を抑制することが判明した。更に、心筋炎症の改善効果も認められた。これらの成果から、HPGDSが産生するPGD2は、DMD病態の進展に関与し、HPGDS阻害薬はDMD病態進行抑制の治療薬となる。
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