| 研究課題/領域番号 |
26293392
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
飯村 忠浩 愛媛大学, 学術支援センター, 教授 (20282775)
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| 研究分担者 |
李 智媛 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 助教(特定教員) (70711274)
疋田 温彦 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (60443397)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2016年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2015年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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| キーワード | 骨代謝 / 骨粗鬆症 / 破骨細胞 / HIV / シグナル / 骨格 / 骨芽細胞 / ケモカイン / 骨 / 軟骨 / 形態形成 / 骨格形成 / 骨吸収性疾患 / イメージング / シミュレーション / 老化 / 恒常性 / 発生 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、中軸骨格組織形成に関わる 重要な分子群をスクリーニング・同定することを目的とした。 さらに、候補遺伝子のノックアウトマウスの骨格の解析を進めた。特に進捗のあった成果 として、ケモカイン受容体CCR5が骨粗鬆症の発症に重要であることを明らかにした。 CCR５はHIV共受容体でありHIV治療標的分子である。CCR5の阻害薬Maravirocおよび抗CCR5中和抗体はヒト培養破骨細胞のアクチン リング形成・骨吸収活性を阻害した。CCR5KOマウスは骨粗鬆症への抵抗性を示 した。これらは、CCR5を標的としたHIV治療が骨吸 収性疾患に対してもメリットをもたらす可能性を示している。
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