| 研究課題/領域番号 |
26350885
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
羽入 修 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (10452054)
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| 研究分担者 |
曽根 博仁 新潟大学, 医歯学系, 教授 (30312846)
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| 連携研究者 |
那波 宏之 新潟大学, 脳研究所, 教授 (50183083)
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| 研究協力者 |
古川 和郎
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | BDNF / 糖尿病 / 肥満 / 脳由来神経栄養因子 / 運動療法 / マイオカイン / 生活習慣病 |
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| 研究成果の概要 |
脳由来神経栄養因子BDNFは食欲や血糖を抑制するため肥満や糖尿病の治療薬として期待されるが、骨格筋でも産生されマイオカインとしても注目される。我々はBDNFが膵グルカゴン分泌の抑制により血糖を低下させる可能性を示した。また最終糖化産物(AGE)がヒト血小板においてSrc family kinaseの活性を介してBDNFの放出を促進し、血小板内BDNFの枯渇をもたらしている可能性を示した（古川らCardiovasc Diabetol. 2017;16(1):20）。糖尿病ではAGEにより血小板内のBDNFが枯渇し、BDNFの血管保護効果の減弱により糖尿病血管合併症が促進される可能性が示唆された。
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