| 研究課題/領域番号 |
26390038
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ナノマイクロシステム
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
小島 伸彦 横浜市立大学, 国際総合科学部(八景キャンパス), 准教授 (90342956)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 膵島 / インスリン / 糖鎖 / レクチン / 糖尿病 / 移植 / 血糖値 / 自己組織化 / 細胞外マトリクス / 組織工学 / マイクロシステム / 再生医療 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の実施によって、再構築膵島におけるα細胞とβ細胞との自己組織化的な細胞配位獲得が糖鎖（βーガラクトシド）によって生じていること、自己組織化を糖鎖特異的なレクチンで抑制すると、インスリン分泌活性も低下すること、さらにはα細胞によってインスリン分泌活性を高めた高機能化膵島（ハイパー膵島）は糖尿病モデルマウスの血糖値を効率よく低下させることなどがわかった。以上の結果は、移植のために膵島を「デザイン」することの重要性を示している。
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