研究課題/領域番号 |
26430049
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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研究機関 | 弘前大学 |
研究代表者 |
森 文秋 弘前大学, 医学研究科, 准教授 (60200383)
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研究分担者 |
丹治 邦和 弘前大学, 医学研究科, 助教 (10271800)
若林 孝一 弘前大学, 医学研究科, 教授 (50240768)
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連携研究者 |
三木 康生 弘前大学, 大学院医学研究科, 助教 (30709142)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 多系統萎縮症 / MSA / αシヌクレイノパチー / 封入体 / ストレス顆粒 / RNA / RNA結合タンパク質 / HuR / 神経変性疾患 / αシヌクレイン / オートファジー / 封入体形成 / 遺伝子改変マウス |
研究成果の概要 |
ストレス顆粒は、ストレス状況下で、RNAとRNA結合タンパク質によって細胞質に形成される。神経変性疾患においてRNAからタンパク質への翻訳過程を制御することで、異常たんぱくの産生ならびにタンパク質の異常凝集を防ぐとされる。本研究では、多系統萎縮症患者ならびに正常対照の剖検脳組織、αシヌクレイノパチーの細胞モデル、さらに、シヌクレイントランスジエニックマウスを用いて、ストレス顆粒ならびに細胞内分解系に関連するタンパク質の動態を検討した。多系統萎縮症のαシヌクレイン封入体の形成過程、神経細胞死との関連を明らかにすることで、多系統萎縮症の予防治療戦略の可能性を示した。
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