| 研究課題/領域番号 |
26460270
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
井関 尚一 金沢大学, 医学系, 教授 (50167251)
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| 連携研究者 |
若山 友彦 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (70305100)
山本 美由紀 金沢大学, 医学系, 助教 (60139780)
仲田 浩規 金沢大学, 医学系, 講師 (80638304)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 細胞分化 / 組織形成 / 顎下腺 / 導管系 / アンドロゲン / 甲状腺ホルモン / 受容体 / カルパイン / セルピン / カリクレイン / マウス / 性差 / 顆粒性導管 / マウス顎下腺 / 生後発達 / ケラチン5 / カルパイン3 |
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| 研究成果の概要 |
マウス顎下腺に見られる２種類の性差のうち，雄における顆粒性導管（GCT）細胞の優位な増加はアンドロゲン受容体（AR）の欠損マウス（ARKO）では起こらないのでARに依存すること，ARKOへの甲状腺ホルモン（T4）投与によりARと無関係にGCT細胞が増加することがわかった。一方，雄における顆粒性介在部導管（GID）細胞の優位な減少はARKOでは起こらず，ARKOへのT4投与でも変化しなかったので，両者は異なるホルモン依存性をもつことがわかった。また正常及びARKO顎下腺の遺伝子発現の網羅的解析により，GCT細胞に特異的な多くの遺伝子産物を同定した。
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