| 研究課題/領域番号 |
26460366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
上田 裕紀 大阪大学, 医学系研究科, 特任准教授 (90543463)
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| 研究分担者 |
宮崎 早月 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (60452439)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 新生児一過性糖尿病 / Zac1 / Plagl1 / MIN6 / CD4+ T cells / TNDM / conditional knockout / 糖尿病 / ZAC1 / インスリン / 膵ベータ細胞 / CD4陽性Tリンパ球 / 転写因子 |
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| 研究成果の概要 |
ZAC1（PLAGL1）は、6q24新生児一過性糖尿病のインプリント異常領域に存在し、CD4陽性制御性Tリンパ球の機能形成する転写因子である。しかしながら、その機能に関しては必ずしも明らかでない。本研究では、Cre/loxPシステムを用いてZac1欠損膵β細胞株（MIN6）とCD4陽性Tリンパ球を作製した。両細胞機能にZac1欠損による大きな差は認められなかった。MIN6において、Zac1はEgr1, Shh, cFos, Sst等の遺伝子やノンコーディングRNAの発現量を変化させた。成熟両細胞種においてZac1の代償機構が存在すると考えられ、分化・発生におけるに機能解析が必要と考えられる。
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