| 研究課題/領域番号 |
26460390
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
野田 亮 京都大学, 医学研究科, 教授 (30146708)
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| 連携研究者 |
松﨑 朋子 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (50402855)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 組織細胞 / 循環器・高血圧 / 生体分子 / 癌 / 発生・分化 / 組織・細胞 |
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| 研究成果の概要 |
RECKタンパク質は、多くの腫瘍で発現低下しており、がん転移・再発を抑制すると考えられている。一方、RECK欠損マウスは、血管発生の停止をきたし、胎生中期頃に死亡する。このため、RECKの生理機能解明は、血管障害と共にがん悪性化の機序解明にもつながるものと期待される。今回、我々は、血管を形成する２種の細胞（内皮と壁）におけるRECKの役割を、遺伝子改変マウスおよび組織片培養系を用いて解析した。その結果、壁細胞RECKは胎生中期の心血管発生、内皮細胞RECKは胎生後期の脳血管発生に必須であること、また、RECKは、これら２種類の細胞の緊密な相互作用を助け血管安定化をもたらす可能性が示された。
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