| 研究課題/領域番号 |
26460445
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
人体病理学
|
|---|
| 研究機関 | 川崎医科大学 |
|---|
研究代表者 |
定平 吉都 川崎医科大学, 医学部, 教授 (30178694)
|
|---|
| 研究分担者 |
秋山 隆 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (80294411)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 血管肉腫 / Sphingosine-1-phosphate / S1PR1 / FTY720 / 細胞運動 / 転移 / 免疫組織化学 / sphingosine-1-phosphate / STAT3 / sphingosine kinase 1 / VCAM-1 / スフィンゴシン-1-リン酸レセプター1 / スフィンゴシン－1－リン酸レセプター１ / 細胞走化性 / 細胞遊走 / siRNA |
|---|
| 研究成果の概要 |
血管肉腫細胞はスフィンゴシン-1-リン酸受容体1(S1PR1）を高発現しており，S1PR1の機能的アンタゴニストであるphospho-FTY720は，血清中でもS1PR1を内在化・分解することで，血管肉腫細胞のS1Pおよび血清への細胞走化性や細胞遊走が抑制された。血管肉腫症例では，S1PR1とスフィンゴシンキナーゼ1（SPHK1）が高発現しており，STAT3活性化との関連性がみられた。したがって，血管肉腫では，SPHK1/S1P/S1PR1/STAT3のオートクラインループが腫瘍細胞の恒常的な細胞運動の亢進をもたらすこと，また，FTY720の投与が腫瘍の転移を抑える可能性が示唆された。
|
