| 研究課題/領域番号 |
26460491
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
実験病理学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
鬼丸 満穂 九州大学, 医学研究院, 助教 (00380626)
|
|---|
| 研究分担者 |
池田 康博 九州大学, 医学研究院, 准教授 (20380389)
米満 吉和 九州大学, 薬学研究院, 教授 (40315065)
|
|---|
| 連携研究者 |
池田 康博 九州大学, 医学研究院, 准教授 (20380389)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | tie / angiopoietin / 血管新生 / 糖尿病 / 微小血管障害 / Angiopoietin / Tie / 血管生物学 / 血管内皮細胞 / 可溶型変換 / Tie受容体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究では、血管内皮細胞が発現するチロシンキナーゼ型受容体Tie-1の可溶型変換システムの糖尿病病態における意義を明らかにするため、Tie-1可溶型変換のTie-1とTie-２の機能的相互作用に及ぼす影響を検討した。結果として、糖鎖修飾の異なる２種類のTie-1は、それぞれ固有の生化学的特性を背景にangiopoietin(Ang)/Tie 連関 のシグナル制御分子としての役割を担い、中でもTie-1可溶型変換機構はTie-１、Tie-2活性バランスを環境依存性に変化させ、血管新生過程において重要な制御システムとして機能している可能性が示唆された。
|
