研究課題/領域番号 |
26460531
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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研究機関 | 琉球大学 |
研究代表者 |
比嘉 直美 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 技術専門職員 (70457688)
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研究分担者 |
高江洲 義一 琉球大学, 熱帯生物圏研究センター, 准教授 (60403995)
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連携研究者 |
鈴木 敏彦 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 教授 (10292848)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | マクロファージ / インフラマゾーム / 感染防御 / 感染防御・制御 / 炎症 |
研究成果の概要 |
腸炎ビブリオのエフェクタータンパクVopQはマクロファージのインフラマソームによるカスパーゼ-1の活性化を阻害する。その機序を明らかにするために、VopQの宿主細胞内標的分子の探索およびオートファジー誘導とインフラマソーム活性化阻害との関連について検証した。結果として、VopQの宿主細胞内標的分子は細胞接着因子Afadinが候補にあがったが、マクロファージ内での相互作用は認められなかった。また、オートファジー誘導との関連について、研究期間中に十分な検証が得られなかったが、貪食細胞特異的に発現するATG5コンディショナルノックアウトマウスが出来たので、今後の研究での活用が期待できる。
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