| 研究課題/領域番号 |
26461280
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
柴 佳保里 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (30468582)
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| 連携研究者 |
今居 譲 順天堂大学, 医学研究科, 先任准教授 (30321730)
井下 強 順天堂大学, 医学研究科, 助教 (20601206)
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| 研究協力者 |
服部 信孝 順天堂大学, 医学部, 教授 (80218510)
赤松 和土 順天堂大学, 医学研究科, 特任教授 (60338184)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Parkin / PINK1 / パーキンソン病 / マイトファジー / mitophagy / 遺伝性パーキンソン病 |
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| 研究成果の概要 |
パーキンソン病原因遺伝子産物であるParkinとPINK1はミトコンドリアの機能維持に関与する。PINK1はParkinをリン酸化することで活性化し、膜電位の低下した不良ミトコンドリアを選択的に除去することが明らかになっている。
本研究課題では、PINK1とParkinが分解シグナルであるリン酸化ポリユビキチン鎖を増幅する役割があることを明らかにした。また、患者由来iPSドパミン神経細胞においてこのシステムが破綻していることを示し、発症機構に関与することを示唆した。
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