| 研究課題/領域番号 |
26461403
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
加藤 恒 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20705214)
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| 研究分担者 |
柏木 浩和 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (10432535)
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部附属病院, 准教授 (80252667)
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| 連携研究者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部附属病院・輸血部, 准教授 (80252667)
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| 研究協力者 |
一井 倫子 大阪大学, 大学院医学系研究科・血液・腫瘍内科, 寄付講座助教 (30633010)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | インテグリンαIIbβ3 / Inside-Outシグナル / CalDAG-GEFI / 血小板 / インテグリン活性化 / 血栓 / inside-outシグナル |
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| 研究成果の概要 |
インテグリンαIIbβ3は血栓形成に必須のフィブリノゲン受容体であり、その活性化状態はinside-outシグナルにより厳密に制御されている。しかし、inside-outシグナルの詳細は不明であり本研究課題ではヒト巨核球系細胞株CMK細胞株を用いた検討とともに出血症状を呈する症例の解析よりCalDAG-GEFIの重要性を明らかとした。CalDAG-GEFI欠損症例は強い出血症状を呈していたが、αIIbβ3活性化が遅延することが原因であることを特定し、αIIbβ3活性化を制御する新たな機構を示すことができた。これらの研究成果は学術雑誌Bloodへ発表した。
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