| 研究課題/領域番号 |
26461409
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
色摩 弥生 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40291562)
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| 研究分担者 |
七島 勉 福島県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (10192105)
野地 秀義 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (20347214)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 骨髄異形成症候群 / 好中球 / c-Fos / miR-34a / miR-155 / TNF-alpha / migration / 酸化ストレス / MDS / NF-kB / 遊走能 / TNFalpha / NF-ｋappaB / ＥＲストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、骨髄異形成症候群患者の好中球において、①miR-34aとmiR-155の過剰発現によりc-Fos蛋白が減少している、②NF-kB p60とTNF-alpha DNAとの結合を抑えるc-Fosの減少により、炎症刺激や酸化ストレス時にTNF-alphaが過剰産生される（Shikama et al, PLoS One, 2016)、③miR-34aとmiR-155の過剰発現の結果、Cdc42の活性化蛋白のDOCK8 とFGD4、Rac1が減少する、④これらの蛋白減少がfMLPやIL-8への遊走能低下に寄与することを明らかにした（Cao et al, J Immunol, 2017)。
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