研究課題/領域番号 |
26461515
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
感染症内科学
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研究機関 | 東京女子医科大学 |
研究代表者 |
越野 一朗 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (80328377)
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研究分担者 |
高桑 雄一 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (40113740)
新敷 信人 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (80569658)
田中 正太郎 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (90380667)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | マラリア / 赤血球 / 膜蛋白質 / リン酸化 / プリンヌクレオチド受容体 / ATP / マラリア原虫 / 赤血球膜骨格 / PKAリン酸化 / デマチン |
研究成果の概要 |
仮説「PKAリン酸化による宿主赤血球側のPf受容体蛋白質の、膜骨格からの解離はマラリア原虫の赤血球侵入の必要条件となる」について検証し、膜骨格蛋白質デマチンの、未同定の結合相手(マラリア原虫の受容体の可能性がある)はPKAリン酸化により膜骨格から解離すること、一方、Pf受容体であることが知られているグリコフォリンA、グリコフォリンCはPKAリン酸化による膜骨格からの解離が起らないこと、を明らかにした。 また、アンタゴニストを用いた解析ならびにRNAseq解析から、Gsを介したPKAシグナリングに加えてGqを介する経路もマラリア原虫による赤血球侵入に関与している可能性が示された。
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