| 研究課題/領域番号 |
26461556
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
佐久間 啓 公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳発達・神経再生研究分野, プロジェクトリーダー (50425683)
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| 研究協力者 |
五十嵐 鮎子
雑賀 玲子
鈴木 智典
嶋 泰樹
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | ミクログリア / アストロサイト / インターロイキン34 / P2Y12受容体 / NLRP3 インフラマソーム / ADP / NF-κB / NLRP3インフラマソーム / 骨髄未分化細胞 / IL-34 / TGFβ / Time-lapse imaging / 造血幹細胞 / 前駆細胞 |
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| 研究成果の概要 |
中枢神経系の免疫担当細胞であるミクログリアが発達期の脳においてどのように発生・分化するかについて、培養細胞を用いた実験系で解析した。最初にミクログリアを混合グリア培養から一時的に除去すると、ミクログリアの数は速やかに増加すること（再分布現象）を確認した。次に骨髄未分化細胞をアストロサイトと共培養するとミクログリア様細胞へ分化し、この過程にIL-34とTGFβが重要であることを示した。最後にミクログリアに発現するプリン受容体P2Y12Rがインフラマソームの活性化を促進することを明らかにした。
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