| 研究課題/領域番号 |
26461616
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
中村 明宏 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 博士研究員 (50313854)
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| 研究分担者 |
浜岡 建城 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60189602)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 川崎病 / 動物モデル / protein kinase / Pyk2 / 血管炎 / IP-10/CXCL10 / MIG/CXCL-9 / pyk2 / IP-10 / シグナル伝達 / カンジダ |
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| 研究成果の概要 |
川崎病は小児にみられる原因不明の血管炎で、しばしば冠動脈瘤などの心血管後遺症を伴う。私たちは本研究で、マウス川崎病様血管炎の発症に非受容体型プロリンリッチチロシンキナーゼ2(pyk2)が関与することを明らかにした。Pyk2ノックアウト(KO)マウスは起炎物質CAWSで誘導される同血管炎に抵抗性を示すとともに、CAWS刺激したpyk2KOマウスでは、血管新生抑制作用を有するCXCL9および10が長期にわたり高値を示すことがわかった。Pyk2-KOマウスでは炎症応答に関わる微小血管の新生が抑制されることにより、血管炎に抵抗性を示す事が示唆される。Pyk2は川崎病治療の分子標的として期待出来る。
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