| 研究課題/領域番号 |
26461624
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
深澤 隆治 日本医科大学, 医学部, 准教授 (80277566)
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| 研究分担者 |
大橋 隆治 日本医科大学, 医学部, 准教授 (00328783)
小川 俊一 日本医科大学, 医学部, 教授 (50194436)
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| 連携研究者 |
大野 尚人 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (80152213)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 川崎病 / マウス血管炎 / CAWS / Nod-1 / FK565 / 血管炎 / TNF / IL-1 / TNF alpha / IL-1 beta / NF kappa B / サイトカインプロファイリング / TNFノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
川崎病は乳幼児が罹患する血管炎であり、その原因は未だ不明である。本研究は川崎病血管炎発症の機序を川崎病モデルマウスを用いて解明するものである。Candida Albicans Water Soluble Fraction (CAWS)およびNod-1 LigandであるFK565を用いて川崎病類似血管炎を作成した。抗マウスIL-1βによりCAWS血管炎発症が抑制され、これまでの研究と併せてCAWS血管炎成立にはIL-1βとTNFが重要な役割を担うことが判明した。一方FK565による血管炎では、CAWS血管炎に比し冠動脈により強い血管炎が生じ、血清IL-1β濃度と血管炎重症度が相関していた。
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