| 研究課題/領域番号 |
26461672
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
森山 麻里子 近畿大学, 薬学総合研究所, 准教授 (40595295)
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| 連携研究者 |
森山 博由 近畿大学, 薬学総合研究所, 准教授 (90581124)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | オートファジー / アポトーシス / 紫外線 / ストレス / 皮膚 / マイトファジー / 表皮ケラチノサイト / 紫外線照射 / 酸化ストレス / MAPキナーゼ / 皮膚表皮 / 形態形成 / UV |
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| 研究成果の概要 |
私たちはこれまでに、BNIP3 はオートファジーを介して表皮分化促進効果を持つことを明らかとした。一方、BNIP3 は UVB 照射による アポトーシスから細胞を保護し、皮膚表皮の形態維持に関与していることも明らかとしている。
今回私たちは、UVB照射によるBNIP3の発現は、活性酸素ならびにERK, JNK MAPキナーゼによって制御されていること、BNIP3がオートファジー（マイトファジー）を起こすことで、UVB照射により傷ついたミトコンドリアを分解することでアポトーシスを抑制することを見出した。以上の結果は皮膚炎の治療薬やアンチエイジングに応用出来ることが期待される。
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