研究課題/領域番号 |
26461703
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 順天堂大学 |
研究代表者 |
ニヨンサバ フランソワ 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 先任准教授 (60365640)
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研究協力者 |
秋山 俊洋
キアツラヤノン チャニサ
梅原 芳恵
スミスリッティ リッティ
池田 志斈
奥村 康
小川 秀興
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | ケラチノサイト / 抗菌物質 / タイトジャンクション / 皮膚免疫 / アトピー性皮膚炎 / 痒み / 炎症 / 抗菌ペプチド |
研究成果の概要 |
LL-37のタイトジャンクション(TJ)バリア機能に及ぼす影響を調べた結果,LL-37がケラチノサイトの分化マーカーとTJ構成タンパクの発現を増加し,さらに,TJバリア機能を強化した.また,β-デフェンシン-3がLL-37同様にRac1,非定型的PKC,グリコーゲン合成酵素キナーゼ3とPI3Kの経路を介して,TJバリア機能を調整することが分かった.また,LL-37等の抗菌ペプチドがバリア機能の調節だけではなく,痒みの抑制と抗炎症作用にも関与することを確認した.これらの結果は,LL-37等が皮膚の感染防御とアトピー性皮膚炎等の病変形成のメカニズムと治療法に大きなインパクトを与えると考えられる.
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