| 研究課題/領域番号 |
26461955
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
吉本 信保 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (10551244)
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| 研究分担者 |
遠藤 友美 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (20566228)
遠山 竜也 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (30315882)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | エストロゲンレセプター陽性乳癌 / 一塩基多型 / 血清バイオマーカー / 遺伝子多型 / リスクモデル / 乳癌易罹患性 |
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| 研究成果の概要 |
本邦で罹患者数が増加している乳癌、特に女性ホルモンの刺激で増大するエストロゲンレセプター陽性乳癌の発症メカニズムの解明を試みた。我々は、近年さまざまな疾患にかかりやすい要因と報告されている、一塩基多型(SNP)に着目した。TNRC9 rs3803662のSNPがマンモグラフィの乳腺濃度に影響を与えること、CYP17A1 rs743572が血清テストステロンに影響を与えること、それぞれのSNPが乳癌の易罹患性に関与するメカニズムである可能性があることを示した。
これら発症メカニズムの解明により、エストロゲンレセプター陽性乳癌の発症を減少させうる可能性がある。
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