| 研究課題/領域番号 |
26462033
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器外科学
|
|---|
| 研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
|---|
研究代表者 |
早田 浩明 千葉県がんセンター(研究所), 消化器外科, 主任医長 (90261940)
|
|---|
| 研究分担者 |
下里 修 千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ DNA損傷シグナル研究室, 上席研究員 (30344063)
上條 岳彦 埼玉県立がんセンター(臨床腫瘍研究所), 臨床腫瘍研究所, 研究所長 (90262708)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 大腸癌 / 癌性幹細胞 / CD133 / PTPRK |
|---|
| 研究成果の概要 |
受容体型蛋白質チロシン脱リン酸化酵素PTPRKの大腸がん進展における機能を解析した。shRNAを用いたPTPRKのノックダウン（PTPRK-KD）は、ヒト大腸がん由来細胞株のヌードマウス皮下腫瘍の形成ならびに低栄養条件下での増殖を促進したが、その効果はCD133に依存していた。さらに、PTPRK-KDとCD133発現は大腸がん細胞において協調してAKTを活性化し、その下流分子のBadを強く活性化した。その結果、抗がん剤による細胞死誘導を相乗的に抑制した。したがって、PTPRK-CD133制御系はがん細胞の悪性化を高め、大腸がん進展における重要な機能を担う可能性が示唆された。
|
