| 研究課題/領域番号 |
26462343
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
徐 民恵 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (60381886)
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| 研究分担者 |
祖父江 和哉 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (90264738)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 水チャネル / 高次脳機能 / 敗血症 / 炎症 / 感染症 |
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| 研究成果の概要 |
重症感染症に伴う高次脳機能障害の発症機序の解明と、新たな治療戦略の確立を目的とした。
培養細胞への炎症性サイトカインやエンドトキシンの投与により、水チャネルであるアクアポリン9（AQP9）の発現低下を確認した。また、敗血症モデルマウスの脳で、炎症性サイトカインの上昇とAQP9の発現低下を確認し、AQP9の低下は、デキサメサゾンの投与により抑制できた。次に、敗血症モデルマウスの行動実験で高次脳機能障害を確認し、デキサメサゾンの投与により改善傾向を認めた。さらに、培養アストロサイトにエンドトキシンを投与し、cDNAマイクロアレイを行い、発現が変動した多くの因子が確認できたため、絞り込みを行っていく。
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