| 研究課題/領域番号 |
26462535
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
井箟 一彦 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (60303640)
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| 研究分担者 |
近藤 稔和 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (70251923)
馬淵 泰士 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (80382357)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 婦人科腫瘍 / 卵巣癌 / ケモカイン / 血管新生 / 免疫寛容 / ノックアウトマウス / 腫瘍免疫 / 腹膜播種 / 腫瘍微小環境 / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
本研究では卵巣癌微小環境におけるケモカインシステムに着目し卵巣癌進展における役割を検討した。宿主におけるCX3CL1-CX3CR1およびCCR5の機能解析のためCX3CR1KO(ノックアウトマウス)およびCCR5KO(ノックアウトマウス)を用い、マウス卵巣癌細胞株ID8の腹腔内移植モデルにて解析した。CX3CR1KOでは腹膜播種・腹水量が有意に減少し、生存期間は延長、腫瘍内マクロファージの浸潤は減少した。CCR5KOマウスでは血管新生の減弱を認めた。宿主のCX3CR1あるいはCCR5欠損により腫瘍進展は抑制され、癌微小環境内でケモカインシステムが卵巣癌進展に有利な環境を作りだすことが判明した。
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