研究課題/領域番号 |
26462613
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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研究機関 | 札幌医科大学 |
研究代表者 |
近藤 敦 札幌医科大学, 医学部, 講師 (40457718)
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研究分担者 |
高野 賢一 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (70404689)
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連携研究者 |
小島 隆 札幌医科大学, 医学部, 教授 (30260764)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 咽頭がん / 細胞極性 / YAP / LSR / PAR3 / ASPP2 / HDAC / タイト結合 / 接着分子 / Par3 / ZEB1 / .咽頭がん |
研究成果の概要 |
YAPを咽頭扁平上皮がんでみたところ全ての癌細胞の核が陽性であった。YAPを介して調節されている3細胞間タイト結合分子LSRを検索したところ、LSRの発現・局在はがんの悪性度ともに変化がみられた。次に上皮細胞極性分子であるPar3およびASPP2の発現をみたところ、一部のがん組織において異形組織より高発現がみられた。さらにHDAC阻害剤を処置した結果Par3およびASPP2の発現増加がん細胞の浸潤および遊走の抑制がみられた。以上のことより咽頭扁平上皮がんの浸潤・転移を抑制には上皮細胞極性分子であるLSR,PAR3, ASPP2および器官形成シグナルのYAP分子を制御する必要があると考えられた。
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