| 研究課題/領域番号 |
26462819
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
稲永 清敏 九州歯科大学, 歯学部, 名誉教授 (90131903)
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| 研究分担者 |
小野 堅太郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40316154)
人見 涼露 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (70548924)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | アセトアルデヒド / 喉の渇き / アンギオテンシン / 二日酔い / 口渇中枢 / アンジオテンシンⅡ / レニン / マスト細胞 / エタノール / ヒスタミン / 脳弓下器官 |
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| 研究成果の概要 |
二日酔いでの喉の渇きは、「エタノール利尿による」という通説がある。このことに疑問を持ち、ラットを用いて実験を行った。ヒトで泥酔するほどのエタノールの投与で喉の渇き行動は誘発されたが、利尿ではなく、むしろ抗利尿が観察された。私たちは、二日酔いでの喉の渇きは、エタノールの分解産物であるアセトアルデヒドが口渇中枢（喉の渇きをコントロールする脳部位）に直接作用するか、あるいは、アセトアルデヒドが降圧作用を起こし、レニン‐アンギオテンシン系を活性化することによる間接的な口渇中枢ニューロンの活性化によって起こることを明らかにした。
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