| 研究課題/領域番号 |
26462854
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 青森大学 (2015-2016)
明海大学 (2014) |
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研究代表者 |
大越 絵実加 青森大学, 薬学部, 准教授 (10287667)
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| 研究分担者 |
梅村 直己 朝日大学, 歯学部, 助教 (80609107)
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| 連携研究者 |
友村 美根子 明海大学, 総合教育セ, 教授 (30217559)
杉本 昌弘 慶應義塾大学, 先端生命科学研, 教授 (30458963)
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| 研究協力者 |
後藤 益生 University of North Carolina at Chapel Hill, Pharmacy Research Assistant Professor
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 薬剤耐性 / がん幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
がん幹細胞マーカーの一つであるCD44が恒常的に発現する口腔扁平上皮癌細胞を用いてCD44による細胞増殖及び多剤耐性化への寄与を解明する過程において、CD44が一過性に過剰発現した場合、DNAダメージにおけるG2/M期のアポトーシス誘導が減弱されること、チェックポイントキナーゼ1の活性化に関与する経路であることを明らかにした。作製した口腔癌細胞（HSC-3）のシスプラチン耐性株は、薬剤排出トランスポーターABCG2を発現し、化学構造や作用機序の異なる抗癌剤に対しても耐性を獲得していることが明らかとなった。
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