研究課題/領域番号 |
26463003
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
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研究機関 | 鳥取大学 |
研究代表者 |
本城 正 鳥取大学, 医学部附属病院, 講師 (10379844)
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研究分担者 |
領家 和男 鳥取大学, 医学部, 特任教授 (20093635)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | BP:ビスフォスフォネート / BRONJ:ビスフォスフォネート関連顎骨壊死 / 骨芽細胞 / ELISA / Flow cytometry / Microradiography / 破骨細胞 / 骨免疫学 / BRONJ / ビスフォスフォネート / M-CSF / ビスホスホネート |
研究成果の概要 |
骨芽細胞(MC3T3)は、BPや炎症性サイトカインにより濃度依存的に細胞増殖が抑制された。C57BL/6Jmiceにゾレドロン酸を腹腔内投与し、Th17とTregをFlow cytometryにて解析した。BP投与後7WのTreg,Th17は、ゾレドロン酸の投与量に関わらず共に上昇が認められ、制御性T細胞の増加による免疫応答の不均衡が示唆された。骨芽細胞は、BP存在下でM-CSFの産生抑制をきたすことが明らかなり、このことは破骨細胞前駆細胞の形成の抑制、さらに破骨細胞への分化抑制を生じることがBRONJ発症機序の一因であることが示唆された。
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