| 研究課題/領域番号 |
26463115
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
牧 憲司 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (60209400)
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| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (40276598)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | osteoclast / p130cas / Bif-1 / PCR / Osteoporosis / 破骨細胞 / Rankl / p130Cas / SH3領域 / ステロイド / 骨粗鬆症 / NF-κB / RANKL / RelB / 骨粗しょう症 / 古典的経路 / ステロイド誘導性骨粗鬆症 / RelB欠損マウス |
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| 研究成果の概要 |
４-８週齢の野生型マウス骨髄細胞より分化誘導した破骨細胞に野生型p130CasあるいはSH3ドメイン欠失型p130Casを過剰発現し、免疫沈降と質量分析によりp130CasのSH3ドメインに結合するタンパク質を検索した。。Real-time PCR法およびWestern Blot法でBif-1の発現量の変化を検討の結果、破骨細胞分化に伴いBif-1の発現量が増加していた。Bif-1の機能を検討するために破骨細胞前駆細胞RAW細胞においてshRNAを用いてBif-1の発現を抑制の結果、アクチンリングの形成が抑制された。Bif-1遺伝子欠損マウスの大腿骨は野生型マウスに比べ骨密度増加を認めた。
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