| 研究課題/領域番号 |
26640030
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
|
|---|
| 研究機関 | 同志社大学 |
|---|
研究代表者 |
久保 厚子 同志社大学, 生命医科学部, 特別研究員 (70647792)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | タウ / タウオパチー / 微小管 / アルツハイマー病 |
|---|
| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病患者 (AD) の脳では、過剰にリン酸化された微小管結合タンパク質“タウ”の神経細胞内沈着、封入体形成 (NFTs) が観察され、タウオパチーと総称されている。タウは通常微小管の安定化に寄与するとされているが、AD脳では細胞体への異常局在とともに微小管の消失が認められている。本研究では、タウ病態形成の発生機序を明らかにするために、まず内在性正常タウの検出法を構築し、マウス脳内における正常タウの局在を明らかにした。さらにトランスジェニックマウスに発現する外来性ヒト型タウのみが局在異常を起こしていることを明らかにした。
|
