| 研究課題/領域番号 |
26640051
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
久保 健雄 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 教授 (10201469)
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| 研究協力者 |
白髭 克彦 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 教授 (90273854)
加藤 由紀 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助教 (50391917)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アフリカツメガエル / 器官再生 / 未分化増殖細胞 / インターロイキン-11 / ゲノム編集 / PhyH-like / Phyhd1 / T細胞活性化 / 再生芽 / 増殖細胞 / Interleukin 11 / 脊索 / pentraxin / 再生 / 免疫細胞 / 非自己 / Interleukin / T細胞 / 自己免疫応答 / interleukin-11 / keratin-18 |
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| 研究成果の概要 |
ツメガエル幼生は、不応期では、未熟な白血球が再生芽増殖細胞を「非自己」として攻撃するため尾再生が起きないと考えられている。本研究では、再生芽増殖細胞特異的に発現するinterleukin-11 (il-11)や、増殖細胞を攻撃する白血球のマーカーであるXPhyH-likeの機能解析を通じて、尾再生の分子機構解明を目指した。
その結果、IL-11は尾再生に必要であり、単独で多彩な組織に由来する未分化細胞の誘導・維持に働くことが示唆された。また、XPhyH-likeマウスホモログは白血球活性化に伴い発現上昇することから、カエルでも同様に、白血球を介した尾再生能の阻害に関わる可能性が考えられた。
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