| 研究課題/領域番号 |
26670148
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
木塚 康彦 国立研究開発法人理化学研究所, 疾患糖鎖研究チーム, 研究員 (20564743)
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| 研究協力者 |
佐藤 敬子 国立研究開発法人理化学研究所, 疾患糖鎖研究チーム, パートタイマー
北爪 しのぶ 国立研究開発法人理化学研究所, 疾患糖鎖研究チーム, 副チームリーダー (80301753)
谷口 直之 国立研究開発法人理化学研究所, システム糖鎖生物学研究グループ, グループディレクター (90002188)
中の 三弥子 広島大学, 先端物質科学研究科, 准教授 (40397724)
中嶋 和紀 藤田保健衛生大学, 研究支援推進センター, 講師 (10442998)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 糖鎖 / アルツハイマー病 / BACE1 / バイセクト糖鎖 / GnT-III |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、バイセクト糖鎖と呼ばれる神経系の糖鎖に着目し、未だ謎が多いアルツハイマー病(AD)の発症メカニズムの解明を目的とした。
本研究により、ADの発症に関わるBACE1と呼ばれる酵素と相互作用する新しい分子Clec4gを同定した。また、AD脳で蓄積した酸化ストレスによってBACE1上のバイセクト糖鎖が増加し、それがAD発症に寄与している可能性が示唆された。これらはADの発症機構を理解する上で重要な知見と考えられる。
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