| 研究課題/領域番号 |
26830035
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
大澤 亮介 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (20719356)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / 神経変性疾患 / ALS / Optineurin / オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因遺伝子であるOptineurinの変異が、神経変性のメカニズムの１つと考えられるオートファジーの機能不全にどのように関わっているかを培養細胞を用いた実験系で検討した。その結果、傷害ミトコンドリアを除去する仕組みであるマイトファジー誘導時にOptineurinがミトコンドリア上に局在し、またOptineurinがマイトファジーの際に分解されていることを認めた。また別のALSの原因遺伝子であるTBK1と協調して機能していることが示唆された。
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