| 研究課題/領域番号 |
26830058
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
唐 策 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 助教 (00572166)
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| 研究協力者 |
岩倉 洋一郎
角田 茂
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | C型レクチン / 腸内細菌叢 / サイトカイン / 遺伝子欠損マウス / Ｃ型レクチン |
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| 研究成果の概要 |
本研究最も重要な成果は、糖鎖認識受容体C型レクチンDectin-1の腸管内シグナルを阻害すると、抗菌ペプチドを誘導できなくなるため腸内乳酸桿菌が過剰増殖し、炎症抑制に働く制御性T細胞が誘導され大腸炎の発症を抑制するという成果がCellの姉妹科学誌Cell Host & Microbe（微生物学領域の世界Topジャーナル）に掲載されたこと（Tang C. et al. Cell Host Microbe. 2015;18:183-97.）。更に新聞・テレビを介して研究成果を国民に発信したことに限らず、Dectin-1を標的とした大腸炎の治療を目的とする新薬の開発に重要な科学根拠を提供してある。
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