| 研究課題/領域番号 |
26860052
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 国立水俣病総合研究センター (2018)
学習院大学 (2016)
国立研究開発法人国立長寿医療研究センター (2014-2015) |
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研究代表者 |
住岡 暁夫 国立水俣病総合研究センター, その他部局等, 主任研究員 (00431320)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / タウ / 脂質 / 神経細胞 |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病 (AD) は本邦でもっとも患者数の多い認知症であり、治療法の開発が社会的急務である。本研究では、ADの原因因子タウの過剰リン酸化や凝集などの病変が脂質２重膜によって調節されることに注目し、その作用機序を研究することで、タウの病変のメカニズムの解明と、病変を阻害しADを治療する方法の開発を目指した。研究の成果として、タウが特異的に結合する脂質X1は生体内でもタウの病変を制御すること見出し、培養細胞系でタウの凝集とリン酸化を検証する実験系を新たに構築し、タウの凝集とリン酸化による毒性メカニズムについて、明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アルツハイマー病 (AD) の神経細胞死の進行は、タウの病変で形成する神経原線維変化（NFT）と一致している。本研究成果は、タウの病変形成のメカニズムを理解し、これを防ぐ方法を開発することに役立つ。特に新たに構築した培養細胞系でタウの凝集検証する実験系は、タウの病変を防ぐ薬剤探索への利用が期待でき、より簡便な手法による検出法を開発中である。
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