研究課題
若手研究(B)
本研究において、我々は終末糖化産物(AGEs)によるトランスグルタミナーゼ2(TG2)発現増加メカニズムについて、検討を行った。我々は、ヒト尿細管細胞において、AGEsがNF-κbの活性化を介してTG2発現を増加させることを明らかにした。この増加は、AGEs受容体阻害薬によって抑制された。以上の結果から、AGEsは、AGEs受容体に結合し、NF-κbの活性化を介してTG2を増加させることが示唆された。
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