| 研究課題/領域番号 |
26860381
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
安井 正佐也 名古屋大学, 全学技術センター(医学), 技術専門職員 (10723695)
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| 研究協力者 |
木山 博資
水村 和枝
時實 恭平
校條 由紀
吉村 崇志
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ストレス / 疼痛 / ミクログリア / 線維筋痛症 / 慢性疲労症候群 / 病的疼痛 / 疲労 / 脊髄 / DRG / 固有感覚ニューロン |
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| 研究成果の概要 |
本研究は，異なるストレスを負荷した二つのモデル動物（慢性疲労症候群CFSモデル，線維筋痛症FMモデル）の病的疼痛について研究を行った．その結果，いずれのモデルにおいても機械的アロディニアや筋性痛覚過敏が誘発することを実証した．さらに末梢組織に炎症等は認めないが，いずれのモデルにも，腰髄後角でミクログリアの活性化を認めた．このミクログリア活性化を薬剤（ミノサイクリン）で抑制すると，有意に機械的アロディニアおよび筋性痛覚過敏を抑制した．この事から，ストレス負荷によって生じる異常な疼痛の発症に，ミクログリアが大きく関与していることが示唆された．
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