| 研究課題/領域番号 |
26860387
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
根木 治 順天堂大学, 医学部, 准教授 (40648531)
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| 研究協力者 |
鎌田 弥生 順天堂大学, 大学院医学研究科, 非常勤助教 (00410035)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 神経反発因子 / かゆみ / 表皮角化細胞 / 遺伝子発現調節 / ケラチノサイト / 皮膚バリア機能 / アトピー性皮膚炎 / 発現調節 |
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| 研究成果の概要 |
痒みの難治化の鍵となる神経反発因子Sema3Aの発現制御機構を分子レベルで解明すると共に、内在性Sema3Aの発現を促進する化合物を探索し、ADやドライスキンの新規止痒薬を開発することを目的として研究を行った。本研究では、RORαアゴニスト（コレステロール硫酸やSR1078等）でNHEKを刺激したとき、アゴニストの濃度依存的にSema3A発現が促進されることを明らかにした。RORα siRNAでRORαの発現を抑制すると、Sema3A mRNA発現も有意に抑制された。これらの結果は、RORαがSema3Aの発現調節に関与する転写因子の一つであることを示唆した。
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