| 研究課題/領域番号 |
26860481
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
芳原 輝之 山口大学, 医学部, 特別医学研究員 (20637970)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | CaMKIIβ / ストレス / うつ病 / 抗うつ作用 / GluR1 / 抗うつ効果 / depression |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、我々がこれまでに見出したHDAC阻害剤SAHAによる早期抗うつ効果の分子機構の同定を目的とした。その成果として、SAHAはCaMKIIβの発現を増加させることでAMPA受容体サブユニットGluR1のリン酸化を促進し、その結果GluR1のシナプス膜上への移行が増大し、これが早期抗うつ効果に必須な分子イベントであることが示された。この結果はCaMKIIβ - GluR1シグナル経路が早期抗うつ効果の作用機序に関与していることを示唆している。
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