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心筋梗塞後リモデリングにおけるマクロファージ転写因子MafBの機能解析

研究課題

研究課題/領域番号 26860541
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 循環器内科学
研究機関山形大学

研究代表者

長谷川 寛真  山形大学, 医学部, 非常勤講師 (20715396)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
キーワードマクロファージ / 心筋梗塞 / リモデリング / 転写因子MafB
研究成果の概要

心筋梗塞発症後の梗塞サイズの減少とリモデリング抑制に、マクロファージによるアポトーシス細胞の貪食が関与している。転写因子MafBは単球・マクロファージの分化に重要な役割を果たす転写因子である。我々はマクロファージ特異的優性阻害DN-MafB遺伝子改変マウスを作成し、MafBの抑制がマクロファージのアポトーシス・貪食能に影響を与えることを明らかにした。DN-MafBマウスより採取したマクロファージと、shRNAを用いたMafB恒常的発現抑制マクロファージRAW264.7細胞を用いて、マクロファージの極性・アポトーシス・貪食能・サイトカイン発現に関して検討した。

報告書

(3件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2016 2015

すべて 雑誌論文 (2件) (うち国際共著 1件、 査読あり 2件、 オープンアクセス 2件)

  • [雑誌論文] HECT‐Type Ubiquitin E3 Ligase ITCH Interacts With Thioredoxin‐Interacting Protein and Ameliorates Reactive Oxygen Species Induced Cardiotoxicity2016

    • 著者名/発表者名
      Yoichiro Otaki, Hiroki Takahashi, Tetsu Watanabe, Akira Funayama, Shunsuke Netsu, Yuki Honda, Taro Narumi, Shinpei Kadowaki, Hiromasa Hasegawa, Shintaro Honda, Takanori Arimoto, Tetsuro Shishido, Takuya Miyamoto, Hideaki Kamata, Osamu Nakajima, Isao Kubota
    • 雑誌名

      Am Heart Assoc.

      巻: 5 号: 1

    • DOI

      10.1161/jaha.115.002485

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス
  • [雑誌論文] High-mobility group box 1-mediated heat shock protein beta 1 expression attenuates mitochondrial dysfunction and apoptosis2015

    • 著者名/発表者名
      Narumi T, Shishido T, Otaki Y, Kadowaki S, Honda Y, Funayama A, Honda S, Hasegawa H, Kinoshita D, Yokoyama M, Nishiyama S, Takahashi H, Arimoto T, Miyamoto T, Watanabe T, Tanaka A, Woo C, Abe J, Takeishi Y, Kubota I
    • 雑誌名

      Journal of Molecular and Cellular Cardiology

      巻: 82 ページ: 1-12

    • DOI

      10.1016/j.yjmcc.2015.02.018

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2017-05-10  

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