| 研究課題/領域番号 |
26860749
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
橋本 求 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60512845)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 全身性エリテマトーデス / 動物モデル / CD4 T細胞 / T細胞レセプターシグナル / Toll like receptor / SLE / 関節リウマチ / T細胞 / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
SKGマウス（BALB/c背景）は、関節リウマチのモデルマウスである。本研究では、遺伝的背景をBALB/c背景からC57BL/6背景に変えたC57BL6 ZAP70skg/skgマウス（B6 SKGマウス）が、種々のToll like receptor刺激後に、抗DNA抗体の産生や免疫複合体の沈着を伴うループス様腎炎を発症することを見出した。B6 SKGマウスでは、follicular helper T細胞（CXCR5+, PD-1high Bcl6+）が自然に増大しており、そのためgerminal center B細胞（Fas+, GL-7+）が増大し自己抗体の産生に至ることが示唆された。
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