| 研究課題/領域番号 |
26861055
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
徳田 恵美 順天堂大学, 医学部, 非常勤助教 (70621960)
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| 研究協力者 |
堀本 義哉 順天堂大学, 医学部, 准教授 (40424246)
荒川 敦 順天堂大学, 医学部, 准教授 (70245695)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ER陽性HER2陽性乳癌 / 薬剤耐性 / クロストーク / ハーセプチン耐性 / ERシグナル亢進 / 乳癌 / ＥＲ陽性ＨＥＲ陽性 / 薬物療法抵抗性 / ＥＲ：ＨＥＲ２ / 薬物治療抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
乳癌細胞の重要な生存増殖経路である、エストロゲンレセプター（ER）とHER2蛋白が高発現するトリプルポジティブ乳癌の薬剤耐性機序を解明することを目的として以下の研究を行った。トリプルポジティブ乳癌細胞株：BT474と、BT474にHER2シグナルを遮断するトラスツズマブを長期投与し確立したBt474-R細胞を用い、細胞内シグナル伝達の変化、遺伝子発現変化の解析を行った。トラスツズマブに耐性を獲得することで、もう一方の増殖経路であるERシグナルの蛋白発現が強くなり、エストロゲンを産生する遺伝子系の活性化が認められ、HER2シグナルの長期遮断ではERへの依存度が強くなることが明らかになった。
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