動脈硬化病態形成のメカニズム解明によるプラーク破裂予測因子の新規探索

研究課題

研究課題/領域番号	26861112
研究種目	若手研究(B)
配分区分	基金
研究分野	心臓血管外科学
研究機関	熊本大学
研究代表者	田哲熊本大学, 大学院生命科学研究部 (医), 研究員 (80723890)
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス	完了 (2015年度)
配分額 *注記	3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円) 2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円) 2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード	動脈硬化
研究成果の概要	ApoE 欠損マウスを用いて6週間のニコチン持続投与による動脈硬化プラークの検討を行った。ニコチン群はコントロール群に比べ、プラーク形成の増加、Angptl2の発現上昇を認めた。さらにマウス初代培養血管内皮細胞にニコチン添加を行い、Angptl2の発現上昇を認めた。ニコチンによるプラーク形成がAngptl2 を介するか確認のためApoE;Angptl2 欠損マウスを用いて6週間ニコチン持続投与を行った。ニコチン群とコントロール群はプラーク形成について差異を認めなかった。以上よりニコチンは血管内皮細胞のAngptl2を発現させ、Angptl2を介してプラーク形成を促進させる可能性が示唆された。

報告書

(3件)