炎症性骨代謝における新規サイトカインIL-35の役割について

• 研究課題/領域番号: 26861824
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 歯周治療系歯学
• 研究機関: 愛知学院大学
• 研究代表者: 神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 助教 (70572808)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円); 2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: IL-35 / サイトカイン / 骨代謝

研究成果の概要

RAW 264.7細胞へのRANKLとIL-35での共刺激により、破骨細胞分化マーカー(MMP-9、Cathepsin K、TRAP)の遺伝子発現、破骨細胞形成、および破骨細胞活性がRANKL単独刺激と比較して有意に増加した。また、RANKLとIL-35の共刺激によりERKとp-38のリン酸化がそれぞれ単独刺激と比較して増加を認めた。さらに、ERK阻害剤による前処理によりRANKLとIL35の共刺激の破骨細胞数は未処理群と比較して有意に抑制された。これよりIL-35とRANKLが作用することで、主にERKを介したシグナル伝達により相乗的に破骨細胞形成を促進することが明らかとなった。