研究課題/領域番号 |
26882030
|
研究種目 |
研究活動スタート支援
|
配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
|
研究機関 | 長崎大学 |
研究代表者 |
本田 祐一郎 長崎大学, 病院(医学系), 技術職員 (40736344)
|
研究協力者 |
沖田 実 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(保健学科), 教授 (50244091)
中野 治郎 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(保健学科), 准教授 (20380834)
坂本 淳哉 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(保健学科), 准教授 (20584080)
|
研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
キーワード | 不動 / 筋性拘縮 / 線維化 / マクロファージ / IL-1β / TGF-β1 / 低酸素状態 / 電気刺激 |
研究成果の概要 |
本研究は筋性拘縮の発生メカニズムを明らかにし,リハビリテーションの新たな治療戦略を開発することが目的である.不動化によって惹起させたラットヒラメ筋の線維化の分子機構を検討した結果,短期の不動ではマクロファージの増加に伴うIL-1β / TGF-β1シグナリングの賦活化が筋線維芽細胞への分化を促し,線維化の発生につながる可能性が示唆された.また,長期の不動では骨格筋に低酸素状態が惹起され,このこととIL-1β / TGF-β1シグナリングの賦活化が相互に作用し,線維化の進行につながると推察された.加えて,単収縮を誘発する電気刺激療法が筋性拘縮に対する治療戦略として有用であることも明らかとなった.
|