| 研究課題/領域番号 |
26893008
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
柳下 陽子 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 産学官連携研究員 (50733838)
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| 連携研究者 |
宇留野 晃 東北大学, 大学院医学系研究科, 講師 (90396474)
山本 雅之 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (50166823)
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| 研究協力者 |
長沼 絵里子 東北大学, 大学院医学系研究科
伊達 文子 東北大学, 大学院医学系研究科
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| 研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Nrf2 / 膵β細胞 / 糖尿病 / 遺伝子改変 / 酸化ストレス / 生体分子 |
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| 研究成果の概要 |
転写因子Nrf2は、酸化ストレス応答性の生体防御因子である。ラットインスリンプロモータ（RIP）によるCre発現マウスは、Cre-loxpシステムによるβ細胞遺伝子改変に用いられるが、実験系の問題点からβ細胞解析が困難となる局面があった。本研究では、マウスIns1遺伝子を含む大腸菌人工染色体（BAC）によるCre発現を利用した新規膵β細胞Nrf2活性化マウスを作出し、β細胞におけるNrf2の機能解明を目指した。本マウスは優れた膵β細胞組織特異的な遺伝子改変を示し、ストレプトゾトシン投与によるβ細胞障害に対してNrf2が強い抑制作用を示すことが初めて明らかとなった。
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