| 研究概要 |
本態性高血圧の発症における諸種Na利尿因子の関与を明らかにするため,高血圧を自然に発症してくるラットと,本態性高血圧患者とを対象とし,食塩負荷に対するNa利尿状態と,Na調節因子の変化との関係を検討し以下の結果を得た。1)高血圧自然発症ラット(SHR)では,レニン・アンジオテンシン(RーA系)の活性状態が腎からのNa排泄に関与し,高血圧を発症している可能性があると考えられた。またDahlの食塩感受性ラットでは,腎におけるプロスタダグランジン(PGE_2やPGI_2)の産生低下がNa排泄を障害し,高血圧の発症に関与している可能性があると考えられた。2)本態性高血圧患者では,レニンが正常か高値のものでは,RーA系がNaの排泄を障害し,高血圧発症の1因となっていると考えられ,レニンが低値のものでは,プロスタグランジンのほかド-パミンやカリクレインの産生障害がNa利尿障害を生じ高血圧をきたしている可能性があると考えられた。3)本態性高血圧患者ではNa利尿因子でありながら,血管平滑筋細胞に作用して細胞内NaおよびCaを増加させ,血圧上昇に関与する因子(Na^+,K^+ーATPase阻害因子)が存在することも判明し,一部の本態性高血圧ではこのような因子が高血圧の発症に関与している可能性もある。
以上の研究成果から,本態性高血圧患者では,諸種Na利尿因子の障害が高血圧の発症に関与している可能性がつよいことが示唆された。ただし各患者により主役となっているNa利尿因子の障害が少しづつ異なり,しかもいくつかの因子が複雑に関与している可能性があると考えられた。
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