| 研究領域 | 植物メリステムと器官の発生を支える情報統御系 |
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| 研究課題/領域番号 |
21027015
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
犬飼 義明 名古屋大学, 生命農学研究科, 助教 (20377790)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
2010年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
2009年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
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| キーワード | 植物 / 根 / 遺伝学 / 分子生物学 / 発生・分化 / 植物ホルモン / イネ / 突然変異 / 発生分化 / 遺伝子 / 分子機構 / オーキシン / ゲノム |
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| 研究概要 |
イネやトウモロコシといったイネ科植物の根系は、その成長過程において順次形成される多くの不定根(冠根)によって特徴づけられる。我々はこれまでに、冠根の発生にはAS2/LOBタンパク質をコードするCROWN ROOTLESS1 (CRL1)が重要であることを明らかにした。加えて、AP2ドメインを2つ持つAP2型転写因子であるCRL5も同様に冠根の発生に必要不可欠であるが、CRL1とは異なる遺伝的経路上で冠根の発生を制御していることを見出した。本年度はCRL5の機能解析を通して、イネにおける冠根形成の分子機構を解析した。
crl5変異体は著しく冠根数が減少する。この原因遺伝子CRL5はオーキシン早期誘導性であり、またオーキシンシグナル伝達を制御する転写因子AUXIN RESPONSE FACTOR (ARF)の直接のターゲット因子であることが判明した。CRL5過剰発現体は冠根数の増加が認められ、かつ高濃度のサイトカイニンによる冠根形成の抑制作用に対して耐性を示した。そこで、サイトカイニンシグナル伝達に関与する遺伝子群の発現解析を行った結果、負の制御因子であるOsRR1などのType-A Response Regulatorの発現が野生型にくらべcrl5変異体で低く、逆にCRL5過剰発現体で高かった。さらに、crl5変異体においてCRL5プロモーター下でOsRR1を発現させた形質転換体では、crl5変異体の冠根数の減少がある程度回復していた。したがって、オーキシンにより誘導を受けたCRL5は、サイトカイニンシグナルを負に制御することにより冠根の発生を促すと考えられる。
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