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1.HSI2とHSL1の機能解析
HSI2とHSL1の二重T-DNA挿入破壊株(KK変異株)種子は発芽後に栄養生長に転換できないが、hsl1-1とHSI2のB3ドメイン後ろのナンセンス変異(hsi2-1)の二重変異株はほぼ正常な生育を示し、発芽後の種子成熟プログラムの抑制と栄養生長への転換にC末端EAR転写抑制モチーフは必須でないことが示唆された。hsi2破壊株にDEX誘導性HSL1-RNAiを導入した形質転換体では、培地にDEXを加えた場合にだけ胚軸が肥大化して油脂を蓄積した。DEX添加後の遺伝子発現の変化を追い、HSL1の標的遺伝子候補を見出した。HSI2とHSL1それぞれを特異的に認識するペプチド抗体を得て、クロマチン免疫沈降に使用可能かを検討している。イネゲノムのOsHSI2のC末端コード部位にTos17が挿入されたラインを同定したが、OsHSL1のTos17挿入ラインは見出せなかった。
2.TEBICHI(TEB)の機能解析
tebが示すG2/M細胞周期進行の遅れは、atrチェックポイント変異との二重変異で低下したが、発生の異常はむしろ亢進した。tebではゲノムの約2%を占めるトランスポゾンHelitronに隣接したETTIN、ARF4などやタンデム重複遺伝子といったの発現が選択的に上昇しており、それはatrによって亢進された。TEBは複製で生じるゲノム損傷の相同組み換えによる修復に関与し、その遺伝子領域のクロマチン構造維持に必要と推定された。
3.その他
NMD mRNA監視機構の主要因子であるUPF1のみならずUPF3の変異株も、野生株に比べて長軸向に長くて重い種子をつけた。この表現型は、NMD欠損によって雌ずい発達過程で隔壁の一定細胞数の間隔で胚珠原基が発生する制御機構が異常になり、胚珠間隔が広くなるために起こると推定された。
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