| 研究概要 |
1. HSI2,HSL1による種子成熟プログラム抑制機構
種子成熟を制御するB3ドメイン因子のLEC2やFUS3は種子成熟に関わる転写因子や種子貯蔵タンパク質などの遺伝子が持つRY配列(CATGCA)に結合して活性化し、ABI3はRY配列への作用に加えてABRE配列に結合するbZIP因子群と相互作用する。先に確立した簡易random-sequence oligonucleotide selection (RSOS)を使い、HSI2とFUS3の結合コンセンサス配列はどちらもRY配列で一致したが、HSL1は重複したRY配列に選択的に結合し、HSI2とHSL1の標的は必ずしも重複しないことを明らかにした。この結果は、種々変異株のマイクロアレイ解析結果と矛盾しない。種子成熟遺伝子にはhsi2 hsll二重変異株芽生えで強く脱抑制されるが、DEX-誘導型のHSI1-RNAi/hsi2やHSI2-RNAi/hsllの芽生えをDEX処理しても脱抑制を受けない遺伝子があり、これらは種子成熟途上に抑制されることが示唆された。
2. ゲノム維持に関わるTSK, TEBのメリステム維持機構
teb同様、tsk変異株のG2/M細胞周期進行停止はチェックポイントキナーゼ変異atrによって抑制されたが、tebと異なりtskが示す発生異常やDNA損傷応答遺伝子の発現上昇はatrで抑制された。tsk変異からATR活性化の下流で起こる何らかの遺伝子発現の異常が発生異常に関わると推定される。tskが示すブレオマイシン感受性やへテロクロマチンTSIの脱抑制はatrによって回復せず、tskではピストンH4のアセチル化レベルが上昇していたことから、TEBの機能喪失はクロマチン構造異常をもたらしてATRを活性化すると推定される。
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